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快三计划诀窍,高级病理学_基础医学_医药卫生_专业资料

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快三计划诀窍,高级病理学_基础医学_医药卫生_专业资料。2013 快三计划诀窍,高级病理学总思考题 1. 简述发热的基本发病环节。 第一环节:信息传递,激活物作用于产致热原细胞,产生和释放EP, EP作为“信使”,经血流将其传递到丘脑体温调节中枢; 第二环节:中枢调节,


2013 快三计划诀窍,高级病理学总思考题 1. 简述发热的基本发病环节。快三计划诀窍 第一环节:信息传递,激活物作用于产致热原细胞,产生和释放EP, EP作为“信使”,经血流将其传递到丘脑体温调节中枢; 第二环节:中枢调节,即EP以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学 环境,使体温调节中枢的调定点上移。于是,正常血液温度变为冷刺 激,体温调节中枢发出冲动,引起调温效应器的反应; 第三环节:效应部分,一方面,通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高 或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收 缩,使散热减少。于是,产热大于散热,体温升高至与调定点相适应 的水平。 2. 试述3种主要的内生致热原。快三计划诀窍 内生致热原 来源 性质 白细胞介 素-1 (IL-1) 主要为单核巨噬细 胞, 白细胞和EC也能产 生IL-1 。 小分子蛋白质;不耐热。 微量引起单相热,0.1g/kg 引起家兔双相发热。快三计划诀窍 无明显耐受性,能引起急性 期的多种反应 。 肿瘤坏死因 子 (TNF) TNF由巨噬细胞产 生; TNF(淋巴毒素)由 T细胞产生; LPS 和IL-1 为诱生 物。 引起发热的热型与IL-1引起 者相似; 小剂量引起单相热; 大剂量(10g/kg)引起双相 热。 干扰素 (IFN) IFN 由单核细胞产 生; 具有抗病毒和抗肿瘤作用; IFN由成纤维细胞产 各种IFN中IFN的致热性较 生; 强,能引起单相热 IFN由淋巴细胞产生 3. 体温升高就是发热吗? 体温升高不仅包括发热,可分为调节性体温升高和非调节性体温升高, 前者为发热。发热是由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性 体温升高。非调节性体温升高时调定点并未发生移动,而是由于体温调 节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等导致。此外,某些生理情 况,如剧烈运动,月经前期、心理性应激等,也可出现体温升高,但都 不属于发热。快三计划诀窍 4. 应激对机体有利还是有害,为什么? 根据对机体影响的程度,应激可分为生理性应激和病理性应激,前者有 利后者有害。生理性应激指应激源不十分强烈,且作用时间较短的应激 (如体育竞赛、饥饿、考试等),是机体对轻度的内外环境变化及社会 心理刺激的一种重要防御适应反应,它有利于调动机体潜能又不致对机 体产生严重影响,又称为良性应激。快三计划诀窍病理性应激是指应激原强烈且作用 时间持久的应激(如休克、大面积烧伤等),除仍具有某些防御代偿意 义之外,可引起机体自稳态的严重失调,甚至导致应激性疾病,又称为 劣性应激。 5. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义 【代偿意义】 (1)刺激中枢神经系统的兴奋和警觉,使机体处于最佳状态来抵抗突发 的有害事件; (2)对心血管的兴奋作用:心率增快,心肌收缩力增强;外周阻力增 加,从而提高心输出量和血压; (3)支气管扩张:利于改善肺泡通气,以满足应激时机体对氧的需 求; (4)血液重新分布:皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩,保证心、脑血 供; (5)促进糖原及脂肪分解:儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰 岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高,从而满足应激时机 体增加的能量需求; (6)影响其它激素的分泌:儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作 用,如生长激素、促红细胞生成素等,以便更广泛的动员机体来应 付应激时的各种变化。 【不利方面】 (1)紧张、焦虑、抑郁等情绪反应及行为改变。 (2)腹腔内脏器官缺血,胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血(应激性溃 疡)。 (3)外周小血管的长期收缩可使血压升高,诱发高血压。 (4)儿茶酚胺可使血小板数目增多及粘附聚集性增强,也可使白细胞数 及纤维蛋白原浓度升高,增加血液粘滞度,促进血栓形成。 (5)心率增快,心肌耗氧量增加,导致心肌缺血。 6. 简述应激时机体糖皮质激素增多的意义 糖皮质激素(GC)分泌增多是应激反应的重要环节。应激时GC增加可提 高机体的适应能力:①提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性(允许作 用);②促进蛋白质分解和糖原异生;③保证儿茶酚胺及胰高血糖素对 脂肪的动员;④稳定细胞膜及溶酶体膜;⑤抑制促炎介质的生成、释放 和激活,避免过强的炎症和变态反应。 GC持续增高也有不利影响,如抑制免疫反应、抑制生长发育、抑制性腺 轴、抑制甲状腺轴、 行为改变等。 7. 应激性溃疡的发生机制是什么? ① 粘膜缺血(最基本条件):CA↑(交感肾上腺髓质系统兴奋)—— 内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和 粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 ②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散(必要条件):黏膜血流量减少,不能 及时将H+运走,H+积聚在黏膜——损伤。 ③其他因素:酸中毒(血流对黏膜内H+的缓冲能力降低)、胆汁逆流 (在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障)等。 (4) 糖皮质激素的作用:应激时明显增加的糖皮质激素一方面抑制胃粘 膜的合成和分泌,另一方面可使胃肠粘膜cell的蛋白质合成减少,从而 使粘膜更新减慢,再生能力降低而消弱粘膜屏障功能。 8. 缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制? (1)黄漂吟氧化酶形成增多。 (2)中性拉细胞激活 (3)线粒体内氧单电子还原增多 (4)儿茶酚胺氧化增加 9. 缺血再灌注损伤钙超载的机制? ⑴ Na+/Ca2+交换异常 ①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活 ②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活 ③蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 ④缺血-再灌注时,内源性儿茶酚胺释放增加,通过α1肾上腺素受体 激活G蛋白-磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路。PLC 分解磷脂酰 肌醇,生成IP3和DG,IP3促进钙释放,DG激活PKC促进Na+/H+交换, 进而增加Na+/Ca2+交换。 (2)生物膜损伤 ①细胞膜损伤,对Ca2+ 的通透性增加。 ②肌浆网膜损伤,对Ca2+ 的回摄减少。 ③线粒体膜受损,产能降低,细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。 10. 组织缺血后在再灌注时应注意什么问题? (1)消除缺血原因,尽快恢复血流; (2)控制再灌注条件:采用适当低温、低压、低pH、低流、低钙、低 钠及高钾液灌注,可减轻再灌注损害。 (3)改善缺血组织代谢;清除自由基;减轻钙超载; (4)中性粒细胞抑制剂的使用;细胞保护剂的使用。 11. 休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。 (1)微循环血液灌流的变化特点:少灌少流,灌少于流。 (2)微循环缺血的机制:主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋,以及与 儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。 即:1)交感—肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多 2)心肌抑制因子 3)其他体液因子也都有促使血管收缩的作用 (3)微循环改变的代偿意义: 1)血液重新分布 2)维持动脉血压: ①增加回心血量—通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩, 起“自身输血”的作用; ②组织液反流增加,起“自身输液”的作用。 ③心率加快、心收缩力加强,维持心输出量。 ④外周阻力增高。 12. 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。 (1)微循环血液灌流的变化特点:灌大于流,发生淤血 (2)微循环缺血的机制:酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和 使血管通透性增高的介质大量释放,是引起微循环淤滞的重要原因。 即:1)酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2)局部舒血管代谢产物增多 3)血液流变学的改变 ①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 ②RBC变形力↓和聚集↑ ③血小板聚集和微血栓形成 ④内毒素经多种途径影响心功能,引起血管扩张和血液流变学性 质的改变,引起持续性血压降低 (3)意义: 1)自身输液,自身输血停止;血容量减少;外周阻力降低 ;心、脑血 液灌流减少 2)恶性循环的形成 13. 休克难治期的微循化变化特点。 休克难治期微循环淤滞更加严重,微血管发生麻痹性扩张,对血管活性 物质失去反应,微循环中可有微血栓形成,微循环血流停止,出现不灌 不流状态,组织得不到足够的氧气和营养物质供应。 14. 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准? 不能。 (1)休克是机体在严重失血失液、感染,创伤等强烈致病因素作用 下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,导致各重要生 命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 (2)其主要临床表现为烦躁,神态淡漠或昏迷,皮肤苍白或出现花 纹,四肢湿冷,尿量减少或无尿,脉搏细数,脉压变小和(或)血压降 低。 (3)因此,光凭血压降低并不能判断是否发生休克。 15. 休克的治疗原则是什么? (1)病因学防治:积极防治引起休克的原发病,如止血、镇痛,控制 感染病灶,及时扩创,正确及时使用有效的抗生素,防止和治疗败血 症。 (2)发病学治疗:①纠正酸中毒 ②扩充血容量 ③合理使用血管活性 药物④细胞损伤的治疗⑤体液因子拮抗剂的作用 ⑥防止器官功能衰竭 16. 单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC(弥散性血管凝血)的发生有 何影响? (1)任何使单核-巨噬细胞系统功能(MPS)受损的因素:①凝血、纤 溶物质增加;②MPS功能受损;③MPS功能受抑制——均可引起DIC发 生,引起全身性Shwartzman反应。 (2)Shwartzman反应的机制是全身性单核-吞噬细胞系统被封闭,使再 次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化,同时出现休克的各种临床症 状。 17. 典型的DIC有哪些分期,主要特征是什么? (1)高凝期: ①微血栓行成 ②凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加 (2)消耗性低凝期: ①微血栓、出血 ②血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、FbgJ降低 (3)继发性纤溶亢进期: ①出血明显 ②FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短、 Fi凝聚反应增强 18. 微血管病溶血性贫血的发生机制是什么? 该贫血的特征为外周血中有红细胞碎片,这些碎片脆性高,易发生溶 血。DIC是产生这些碎片的主要原因,因为在凝血反应早期,纤维蛋白 丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可黏着、滞 留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂。当微 血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被挤压出血管 外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外,某些DIC的病因 如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎。 19. DIC患者为什么会有出血倾向? 纤溶系统活性 > 凝血系统活性: (1)凝血物质被大量消耗: 广泛微血栓形成使各种凝血因子和血小板 大量消耗。 (2)纤溶系统的激活:纤溶功能增强,产生大量的PLn,PLn能降解Fbn 在内的各种凝血因子,使凝血因子进一步减少,加剧凝血功能障碍并引 起出血。 (3)FDP(纤维蛋白降解产物)的形成:具有抗凝作用、抑制血小板、 加重微血管扩张和通透性升高。 (4)血管损伤:DIC发生、发展过程中,各种原始病因和继发病因引起 的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用,可导致微小血 管管壁损伤,也是DIC出血的原因之 20. 简述动脉粥样硬化脂纹脂斑的病理形态变化。 脂纹(fatty streak):脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。 ①肉眼观:为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,常见于 后壁及分支开口处。 ②光镜下:病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大,圆 形或椭圆形,包质内含有大量小空泡,苏丹Ⅲ染色为橘红色,证明是脂 质成分 21. 简述动脉粥样硬化纤维斑块的病理形态变化。 纤维斑块(fibrous plaque):由脂纹发展而来 ①肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,颜色从浅黄或灰黄色变为瓷 白色 ②光镜下:病灶表层为大量胶原纤维,胶原纤维可发生玻璃样变性。 SMC增生并分泌大量ECM(细胞外基质),脂质逐渐被埋藏在深层。斑块 表面为大量SMC和EMC所组成的厚薄不一的纤维帽。在纤维帽之下可见数 量不等的泡沫细胞,SMC、细胞外基质和炎细胞。 22. 简述动脉粥样硬化粥样斑块的病理形态变化。 粥样斑块(atheromatous plaque):亦称粥瘤,是由纤维斑块深层细 胞的坏死发展而来 ①肉眼观:内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中 膜。切面、斑块的管 腔面为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。 ②光镜下:在纤维帽之下含有大量不定形的坏色崩解产物、胆固醇结晶 (针状空隙)和钙盐沉积,斑块底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细 胞核泡沫细胞,中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。 23. 谈谈你对动脉粥样硬化防治及治疗原则的认识。 针对动脉粥样硬化应采取预防为主,防治结合的的原则。一般采取分级 预防和治疗: (1)一级预防:又称原发性预防,是针对无AS病症的人群采取的预防 措施。通过干预血糖、血压、血脂和保持健康生活方式进行,主要有: ①注意精神调节,避免情绪波动 ②注意饮食调节,避免膏粱厚味 ③注意生活起居,寒温冷热适宜 ④注意劳逸结合,坚持体育锻炼 (2)二级预防:又称继发性预防,对已发生的AS积极治疗,防止病变 发展并争取逆转。①药物治疗:对已发生AS患者除仍应坚持对危险因素 的干预外,应依据患者的实际情况,选用扩血管、调整血脂、抗血小板 等药物,坚持综合长期治疗。对动脉内形成血栓者,早期可及时选用溶 栓剂,以尽快回复脏器血液供应 ②介入和手术治疗:对已狭窄或闭塞的冠状动脉、肾动脉和四肢动脉可 酌情施行再通、重建或旁路血管移植治疗,回复器官的有效供血。 (3)三级预防:已产生并发症者,及时治疗,防止恶化,延长病人寿 命 24. 简述心力衰竭的常见病因。 (1)原发性心肌舒缩功能障碍 1)心肌损害:心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌 纤维化 2)代谢异常: VitB1缺乏、缺血缺氧 (2) 心脏负荷过度 1)容量负荷过重(前负荷):动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔 缺损、甲亢、慢性贫血 2)压力负荷过重(后负荷):高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺栓塞、肺 心病、肺动脉高压 25. 简述心肌收缩性减弱的机制。 (1)异常能量代谢:能量生成和利用障碍 (2)心肌细胞的坏死和凋亡 (3)兴奋—收缩藕联障碍:Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,胞外Ca2+内流障 碍,肌浆网摄取储存释放Ca2+障碍 (4)心肌重构的失代偿 26.向心性肥大与离心性肥大的区别是什么? (1)向心性肥大:长期压力负荷(后负荷)作用下室壁增厚,心腔无 明显扩大,肌节并联性增生。 (2)离心性肥大:长期容量负荷(前负荷)作用下,心室腔扩大较明 显而室壁厚度增加较轻,肌节串联性增生。 27. 谈谈你对心力衰竭治疗原则的认识。 (1)防治病因,消除诱因。采取积极措施防治心力衰竭的各种基本病 因,可以中止由此而引起的一系列病理反应链;及时消除各种诱因,则 可起到防止病变激发或恶化的作用。 (2)调整神经—体液系统失衡及干预心室重塑。 (3)调整心脏前、后负荷,提高心输出量:如用动脉血管扩张剂(如 肼屈嗪等)降低心脏后负荷,不但可降低左心室的射血阻抗,提高心脏 的每搏输出量和改善外周灌流,还可因射血阻抗和血压的降低以及室壁 张力减少,使心肌耗氧量降低。当前负荷过重时,用静脉扩张剂(如硝 酸甘油、硝苯地平等)减少回心血量,不但可减少左心室舒张末期容 积,使肺循环淤血减轻和心肌耗氧量降低,而且可使左心室舒张末期压 力降低,增加冠状动脉的灌流量。 (4)改善心脏舒缩功能 对因收缩性减弱而发生的心力衰竭,可选用洋地黄类等正性肌力药物、 非洋地黄类正性肌 力药物如磷酸二酯酶抑制剂(氨联吡啶酮、三联吡啶酮)或拟交感胺类 (多巴胺、多巴酚丁胺)。对室壁顺应性降低和心室舒张不全所致的心 力衰竭,可选用钙拮抗剂、β-受体阻断剂或硝酸酯类药物等。 (5)改善心肌的能量代谢 28. ARDS的定义和诊断标准是什么? (1)定义 ARDS(急性呼吸窘迫综合征):指严重创伤、感染、休克时或肺内、外 严重疾病时导致以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进 行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 (2)诊断标准 ① 有发病的高危因素; ② 急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫; ③ 低氧血症:ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg; ④ 胸部X线检查双肺浸润阴影; ⑤ 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 29. ARDS和ALI二者的联系与区别? 联系与区别:ALI发展至严重阶段又称ARDS 疾病 发 氧和指数 X线胸 病 片 ARDS 急 PaO2/FiO2≤300mmHg 双肺 性 浸润 阴影 肺动脉楔压 PCWP≤18mmHg ALI 急 PaO2/FiO2≤200mmHg 双肺 PCWP≤18mmHg 性 浸润 阴影 或者: ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰 竭,是一系列病理改变的连续变化过程,其病理特点是ALI,属重度的 ALI。它由多种病因引起以广泛肺泡损伤和血气改变为病理。生理特征 表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时PaO2/ FIO2 ≤300mmHg,而ARDS时PaO2/ FIO2 ≤200mmHg。 30. ARDS的病变特点是什么? (1)病理改变: 肉眼:双肺肿胀,重量增加,颜色暗红,表面湿润,质地变实可见局灶 性肺萎陷区-湿肺。 镜下:主要表现为弥漫性肺泡损伤,主要特征是肺水肿、肺不张、肺透 明膜形成。 病程可分为三期: 渗出期:肺间质和肺泡内水肿、肺透明膜形成,毛细血管充血、微血 栓,电镜示I型上皮细胞坏死; 增生期:II型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面;间质中成纤维 细胞和胶原形成明显增加;毛细血管减少,肺泡塌陷; 纤维化期:肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化;血管内膜肥厚 及壁内纤维化。 31. 简述ARDS的治疗原则。 (1) 目前尚无特效治疗方法,以对症和支持治疗为主 (2) 积极治疗原发病 (3) 改善肺氧合功能,纠正缺氧 (4) 生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生 可机械通气,维持适当液体平衡,改善血流动力学。 32. 慢性浅表性和萎缩性胃炎病理变化的主要异同点? 33. 你对幽门螺杆菌(HP)致消化道溃疡有何认识? (1) HP的感染能破坏胃粘膜的防御屏障:HP可分泌能催化游离氨生成 的尿素酶和裂解胃粘膜糖蛋白的蛋白酶,还可产生能破坏粘膜表面上皮 细胞脂质膜的磷酸酯酶,以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等,有 利于胃酸直接接触上皮并进入粘膜内。 (2) HP还能趋化中性粒细胞,后者释放出髓过氧化物酶而产生次氯 酸,这时在氨的存在下就会合成一氯化氨,次氯酸和一氯化氨均能破坏 粘膜上皮细胞。 (3) HP还可释放一种细菌型血小板激活因子,可促进表面毛细血管内 血栓形成而导致血管阻塞,粘膜缺血等破坏胃十二指肠粘膜防御屏障诱 发消化性溃疡。 或者: (1)幽门螺旋杆菌感染通过降低粘膜防御能力致病。 (2)幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪 便等途径传染。 (3)幽门螺旋杆菌感染诊断:活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培 养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及 多聚酶链反应等 34. 试述肾小球肾炎的发病机制 (1) 原位免疫复合物形成 ①肾小球内所固有的抗原:形成可能是用于感染或其他因素使基膜结构发生改变或某些病原 微生物与具有共同抗原性而引起交叉反应。 ②植入性抗原:非肾小球抗原可与肾小球基膜结合,形成植入性抗原。抗原可与植入性抗原 在肾小球内原位结合形成免疫复合物而引起肾炎。 (2) 循环免疫复合物沉积 抗原(Ag)为非肾小球成分,存在于肾小球外,可分为: 外源性:感染产物,异种蛋白,药物 内源性:肿瘤抗原,甲状腺球蛋白 (3) 细胞介导免疫的肾小球肾炎 细胞免疫产生的致敏T 淋巴细胞引起肾小球损伤 (4) 引起肾小球肾炎的介质 主要包括抗体、补体、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血小 板、系膜细胞和凝血系统。 35. 试述肾小球肾炎的基本病理变化。 1.肾小球细胞增多 2.基底膜增厚和断裂 3.炎性渗出和坏死 4.玻璃样变和硬化 5.肾小管和间质变化 36.简述肝癌的发病原因 ①病毒性肝炎;②肝硬化,70~85%的肝癌发生于肝硬化时肝细胞代偿 增生的基础上;③化学致癌剂;④非酒精性脂质性肝炎。 37. 肝癌的病理细胞学分型。 ①肝细胞型:发生于肝细胞,最多见。分化程度差异较大。分化较高者 癌细胞类似于肝细胞,分泌胆汁,癌细胞排列呈巢状,血管多(似肝血 窦),间质少。分化低者异型性明显。癌细胞大小不一,形态各异。 ②胆管细胞型:发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤。瘤细胞呈腺管状排 列。可分泌黏液。癌组织间质较多。一般不发生肝硬化。 ③混合型:癌组织中具有肝细胞癌及胆管细胞癌两种成分,最少见。 38. 谈谈你对小肝癌诊断的认识。 小肝癌:是指单个癌结节直径在5 cm以下,或两个癌结节体积总和小于 5 cm者。 (1)病理诊断:根据SHCC的形态、结构及预后分型: 早期HCC ( eHCC),肝小叶及假小叶结构未被破坏,常含门脉结构,肿瘤 细胞高度分化,呈替代性生长,尚未呈膨胀性生长,无假包膜形成,无 门脉浸润及肝内转移; Ⅰ型(单结节型) ,膨胀性生长,包膜明显; Ⅱ型(单结节伴结节外生长型) ,向结节外替代性生长,边界模糊; Ⅲ型(相连多结节型) ,多个有包膜的毗邻结节呈膨胀性生长,并替代周 围假小叶; Ⅳ型(边界不清型) ,肿瘤与非肿瘤组织分界不清,呈浸润性生长。 (2)超声诊断: ①造影多普勒血流显像法(CECD) :CO2 微泡造影超声对小肝癌的检出 率可达95%以上,最小可检出0. 5 cm的微小肝癌在肝癌、胆管癌、转移 癌以及肝血管瘤的鉴别诊断上有极高的价值。 ②术中超声( IOUS)  是目前特异性最高的诊断小肝癌的影像学技术。 (3)CT诊断:双期动态增强螺旋CT对小肝癌的检出率在动脉期为86% ~90% , 门静脉期为60% ~67% , 双期结合为92% ,对微小肝癌的敏感 性达到70%左右。 (4)MRI诊断: ①肝特异性MRI造影剂已开始试用于临床,显著地提高了小肝癌的检出 率。 ②MRI在显示小肝癌的假包膜上也优于CT。> 2 cm的小肝癌包膜的显示 率为79% , < 2 cm的显示率为29%

文档贡献者

案剎棧悄琳凈竟

贡献于2018-12-18

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